Forschungsprojekte

Neuroinflammatorische Serumbiomarker der Aktivität einer Epilepsie bei Kindern und Jugendlichen mit tuberöser Sklerose und deren Bedeutung für die Wirksamkeitsbewertung des mTOR-Inhibitor Everolimus.

Kooperationspartner: Neuropädiatrie, Immunologie

Ansprechpersonen: PD Dr. Susan Jung, Prof. Dr. Regina Trollmann

Unser Forschungsansatz ist die Identifikation von inflammatorischen Biomarkern aus Blutproben von Kindern und Jugendliche mit TSC-assoziierter Epilepsie, die sich als verlässliche Prognosefaktoren für die Aktivität einer TSC-assoziierten Epilepsie und zur Optimierung der Überwachung einer mTOR-Inhibitor-Therapie eignen. Die Erkenntnisse können einen wichtigen Beitrag zur Verbesserung der Diagnostik und Therapiekontrolle leisten.

Epilepsiediagnostik im Kindesalter -Bioradarinterferometrie zur Epilepsiediagnostik in der Pädiatrie (BrainEpP)

Kooperationspartner: Neuropädiatrie, Institut für Hochfrequenztechnik (TUHH) der Universität Hamburg, Palliativmedizin

Ansprechpersonen: Dr. Dilbar Strack, Prof. Dr. Regina Trollmann

Für die Einschätzung der Krankheitsaktivität der Epilepsien von Kindern und Jugendlichen und die Optimierung der anfallssuppressiven Therapien aber auch für die Verbesserung der Lebensqualität des Patienten und seiner Eltern ist es wichtig, zerebrale Anfälle im stationären und ambulanten Setting verlässlich zu erfassen. Wir beschäftigen uns in einem interdisziplinären BMBF-geförderten Projekt mit der Methode der radarbasierten und berührungslosen Detektion epileptischer Anfälle (BrainEpP) mit dem Ziel der Früherkennung von epileptischen Anfällen mit Hilfe der Erfassung der Herzratenvariabilität und somit der Prävention lebensbedrohlicher Komplikationen.

Neuroprotektion bei neonatalen Anfällen

Kooperation: Neuropädiatrie, Pharmakologie, Humangenetik

Ansprechpersonen: PD Dr. Susan Jung, Prof. Dr. Regina Trollmann

Ziel des Projektes ist die Charakterisierung von Biomarkern zentraler Schädigungsprozesse infolge neonataler Anfälle sowie von Effektormechanismen potentiell neuroprotektiver Wachstumsfaktoren in Zellkulturmodellen und in einem murinen Anfallsmodell. U. a. sind spezifische Editierungsprozesse von GlutR als mögliche Tagets für antiapoptotische Therapien von Interesse.